心力衰竭是一种常见的致命慢性心脏病，心脏不能泵出足够的血液到身体各部位。主要原因就是心脏细胞没有足够的能量来正常运作。
线粒体是细胞内的微型发电站，它把我们吃的食物转化为心脏跳动所需的能量。如果这些线粒体不能正常工作，心脏就不能产生足够的能量，从而导致心力衰竭。
《Circulation》的一项研究发现，NAD+可以减少心力衰竭临床前模型的心功能不全，这是一种很有前途的改观心脏功能的策略。
研究表明，心肌细胞中辅酶I的减少与心力衰竭时的代谢重构和线粒体功能障碍有关，稳定的细胞内NAD+水准有望成为改观心脏生物能和心脏功能的策略，NAD+的前体NMN用于修护损伤线粒体，是改善线粒体性能和能量代谢的重要细胞辅因数。
除此之外，还有一些研究表明心脏中线粒体功能缺陷会导致NAD+比例增加（即氧化还原失衡）且蛋白质高度乙醯化，这一现象也存在于人类衰竭的心脏中。
总之，NMN通过刺激NAD+补救途径提升NAD+水准，使氧化还原平衡正常化，抑制了线粒体蛋白质高度乙醯化和心脏肥大，并且在应激反应中改善了心脏功能。
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